What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED - YouTube

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Übersetzung: Sonja Maria Neef
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Wie viele von Ihnen würden gerne mindestens 80 Jahre alt werden?
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Klar.
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Ich glaube, wir haben alle die hoffnungsvolle Erwartung,
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alt zu werden.
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Lassen Sie uns in die Zukunft schauen,
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auf das "Selbst" in der Zukunft
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und uns vorstellen, alle 85 zu sein.
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Nun betrachtet jeder zwei Menschen.
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Einer von Ihnen hat wahrscheinlich die Alzheimerkrankheit.
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(Gelächter)
[42]
Alles gut.
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Vielleicht denken Sie: "Also, ich werde es nicht sein."
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Okay, dann sind Sie ein Betreuer.
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Also –
[54]
(Gelächter)
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Wahrscheinlich wird diese schreckliche Krankheit uns alle betreffen.
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Ein Teil der Angst rund um Alzheimer entstammt dem Gedanken,
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dass wir nichts dagegen tun können.
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Trotz jahrzehntelanger Forschung, gibt es noch keine wirksame Behandlung
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und keine Heilung.
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Wenn wir das Glück haben, alt genug zu werden,
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ist Alzheimer scheinbar das Schicksal unseres Gehirns.
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Aber vielleicht muss das nicht so sein.
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Was, wenn ich Ihnen sagen würde, dass wir diese Statistiken,
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das Schicksal unseres Gehirns, buchstäblich verändern könnten,
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ohne auf Heilmittel oder Fortschritte der Medizin angewiesen zu sein.
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Schauen wir uns an, was wir aktuell
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über die Neurowissenschaft von Alzheimer wissen.
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Auf diesem Bild verbinden sich zwei Neuronen.
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Der Verbindungspunkt, rot eingekreist,
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wird Synapse genannt.
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In der Synapse werden Neurotransmitter freigesetzt.
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Hier werden Signale übertragten, hier findet Kommunikation statt.
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Hier denken, fühlen wir, sehen, hören und begehren wir ...
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hier erinnern wir uns.
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Alzheimer betrifft die Synapsen.
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Vergrößern wir die Synapse
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und schauen uns an, was passiert.
[130]
Während der Informationsweitergabe
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und der Freisetzung von Neurotransmittern, wie Glutamat, in die Synapse,
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setzen Neuronen auch ein kleines Peptid frei, das Amyloid-Beta genannt wird.
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Normalerweise wird Amyloid-Beta von Mikroglia,
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den Hausmeisterzellen des Gehirns, abgebaut und verstoffwechselt.
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Während über molekulare Ursachen von Alzheimer noch debattiert wird,
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glauben die meisten Neurowissenschaftler, dass die Erkrankung beginnt,
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wenn sich Amyloid-Beta anhäuft.
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Zu viel wird freigesetzt, oder nicht genug abgebaut
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und die Synapse wird mit Amyloid-Beta überhäuft.
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Dadurch bindet sie sich
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und bildet klebrige Aggregate, die Amyloid-Plaques genannt werden.
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Wie viele Menschen hier sind 40 Jahre alt oder älter?
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Jetzt haben Sie Angst es zuzugeben.
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Dieser Schritt in Richtung Krankheit,
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diese Anhäufung von Amyloid-Plaques,
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ist bereits in Ihrem Gehirn zu finden.
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Nur durch ein PET-Scan, können wir uns sicher sein,
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weil Sie an diesem Punkt noch glücklich und ahnungslos sind.
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Sie zeigen keine Defizite in Gedächtnis, Sprache oder Wahrnehmung ...
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noch nicht.
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Wir glauben, dass es 15 bis 20 Jahre der Anhäufung von Amyloid-Plaques braucht,
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bis ein entscheidender Wendepunkt erreicht wird,
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an dem eine molekulare Kaskade ausgelöst wird,
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die die klinischen Symptome der Erkrankung verursacht.
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Vor dem entscheidenden Wendepunkt,
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beinhalten Ihre Gedächtnisentgleisungen vielleicht Dinge wie:
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"Warum habe ich in diesen Raum betreten?"
[221]
oder "Oh ... wie war sein Name?"
[224]
oder "Wo habe ich meine Schlüssel hingelegt?"
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Bevor Sie jetzt alle in Panik geraten,
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weil Sie mindestens eines dieser Dinge in den letzten 24 Stunden, getan haben –
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das ist alles normales Vergessen.
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Ich würde sogar behaupten, dass bei diesen Beispielen
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nicht mal das Gedächtnis involviert ist,
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weil Sie erst gar nicht aufgepasst haben,
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wo Sie Ihre Schlüssel hingelegt haben.
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Nach Erreichen des Kipppunktes
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sind die Störungen in Gedächtnis, Sprache und Wahrnehmung anders.
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Anstatt schließlich Ihre Schlüssel in der Jackentasche wiederzufinden,
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oder auf dem Tisch bei der Tür,
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finden Sie sie im Kühlschrank,
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oder Sie finden sie und denken:
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"Wofür sind sie nochmal?"
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Was passiert also, wenn sich Amyloid- Plaques bis zum Kipppunkt anhäufen?
[269]
Unsere Mikroglia-Hausmeisterzellen werden hyperaktiviert
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und setzen Chemikalien frei, die zu Entzündungen und Zellschäden führen.
[277]
Wir glauben, dass sie sogar anfangen,
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die Synapsen abzubauen.
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Ein lebenswichtiger Transporteiweißstoff, "Tau" genannt, wird hyperphosphorisiert
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und verdreht sich zu sogenannten "Tangles",
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einem Gewirr, das die Neuronen von innen erdrosselt.
[292]
Im mittleren Alzheimerstadium haben wir massive Entzündungen, Tangles,
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und Krieg an der Synapse,
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mit Zellsterben.
[300]
Wären Sie ein Wissenschaftler, der die Krankheit heilen will,
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an welchem Punkt würden Sie idealerweise eingreifen?
[306]
Viele Wissenschaftler schwören auf die einfachste Lösung:
[310]
Verhindern, dass die Amyloid-Plaques den kritischen Punkt erreichen,
[314]
was bedeutet, dass ein Medikament entwickelt werden soll,
[318]
das Plaqueanhäufung vorbeugen, reduzieren oder eliminieren kann.
[324]
Die Alzheimerbehandlung wird also Thema der Präventivmedizin sein.
[329]
Wir werden die Tablette nehmen müssen, bevor der Wendpunkt erreicht ist
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und die Kaskade ausgelöst wird.
[335]
Bevor wir unsere Schlüssel im Kühlschrank wiederfinden.
[339]
Das ist der Grund, warum, Studien zufolge, alle Medikamente
[342]
in klinischen Tests gescheitert sind –
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nicht weil die Forschung nicht einwandfrei war,
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sondern weil die Menschen in diesen Versuchen schon Symptome gezeigt haben.
[350]
Es war zu spät.
[352]
Denken Sie bei Amyloid-Plaques an ein brennendes Streichholz.
[355]
Am kritischen Punkt setzt das Streichholz den Wald in Flammen.
[359]
Wenn der Wald einmal brennt,
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nützt es nichts mehr, das Streichholz auszupusten.
[364]
Sie müssen das Streichholz auspusten, bevor es zum Waldbrand kommt.
[367]
Noch bevor Wissenschaftler das regeln,
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ist diese Information eine wirklich gute Nachricht für uns,
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weil unser Lebensstil die Anhäufung von Amyloid-Plaques beeinflussen kann.
[378]
Wir können selbst etwas tun,
[379]
um das Erreichen des Kipppunktes zu verhindern.
[382]
Stellen wir uns das Alzheimerrisiko, bildlich, als Wipp-Skala vor.
[386]
Wir stapeln Risikofaktoren auf einem Arm
[388]
und wenn dieser den Boden erreicht, zeigen Sie Symptome
[391]
und werden mit Alzheimer diagnostiziert.
[393]
Stellen wir uns vor, Sie seien 50 Jahre alt.
[396]
Sie sind kein junger Hüpfer mehr,
[398]
also haben sich, durch das Altern, Amyloid-Plaques angehäuft.
[401]
Ihre Waage ist leicht gekippt.
[404]
Jetzt betrachten wir Ihre DNS.
[406]
Wir erben alle unsere Gene von unseren Müttern und Vätern.
[409]
Manche Gene erhöhen das Risiko und andere verringern es.
[414]
Wenn Sie wie Alice in "Still Alice" sind,
[416]
haben Sie eine seltene Genmutation geerbt, die Amyloid-Beta ankurbelt
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und allein das wird die Waagschale bis zum Boden kippen lassen.
[424]
Bei den meisten werden die geerbten Gene die Waage nur ein bisschen kippen lassen.
[428]
Zum Beispiel erhöht das Gen APOE4 das Amyloid,
[433]
aber Sie können eine Kopie des APOE4 vom Vater und der Mutter erben
[436]
und trotzdem niemals an Alzheimer erkranken,
[439]
d.h. für die meisten von uns
[441]
bestimmt nicht allein die DNS, ob wir Alzheimer bekommen.
[445]
Worauf kommt es also an?
[447]
Wir können nichts gegen das Altern, oder gegen die ererbten Gene tun.
[451]
Bis jetzt haben wir das Schicksal unseres Gehirns nicht verändert.
[454]
Wie sieht es mit Schlaf aus?
[457]
Im Tiefschlaf spülen unsere Gliazellen zerebrospinale Flüssigkeit
[461]
durch unser Gehirn,
[462]
die Stoffwechselendprodukte aus Synapsen entfert, die sich angehäuft haben,
[466]
während wir wach waren.
[467]
Tiefer Schlaf ist wie eine Kraftreinigung für das Gehirn.
[471]
Aber was passiert bei Schlafmangel?
[475]
Viele Wissenschaftler glauben,
[476]
dass schlechte Schlafgewohnheiten, die Alzheimerkrankheit hervorrufen kann.
[481]
Eine einzige Nacht mit Schlafentzug führt zu vermehrter Bildung von Amyloid-Beta.
[487]
Und die Anhäufung von Amyloid führt zu gestörtem Schlaf,
[490]
was wiederum zu weiterer Anhäufung von Amyloid führt.
[493]
Diese positive Rückkopplungsschleife
[496]
lässt die Waage bis zum Kipppunkt hochschießen.
[499]
Was noch?
[500]
Die Gesundheit des Herz-Kreislaufsystems.
[502]
Bluthochdruck, Diabetes, Fettleibigkeit, Rauchen und hohe Cholesterinwerte,
[506]
erhöhen das Risiko, an Alzheimer zu erkranken.
[510]
Autopsien-Studien haben gezeigt,
[512]
dass 80 % der Menschen mit Alzheimer
[515]
auch Herzkreislauferkrankungen hatten.
[518]
Bei Studien an Versuchstieren hat sich gezeigt, dass Amyloid-Beta
[523]
durch Ausdauersport verringert wird.
[525]
Also kann ein gesunder, mediteraner Lebensstil und Ernährung helfen,
[529]
dem Kippen der Waage entgegenzuwirken.
[531]
Es gibt also vieles, das wir tun können,
[534]
um der Entstehung von Alzheimer vorzubeugen oder sie zu verhindern.
[537]
Aber nehmen wir an, Sie haben nichts davon getan.
[540]
Sie sind, sagen wir, 65.
[542]
Alzheimer ist in Ihrer Familie, also haben Sie wahrscheinlich Gene geerbt,
[546]
die die Waage ein wenig kippen lassen.
[548]
Sie treiben seid Jahren Raubbau mit Ihrer Gesundheit,
[551]
Sie lieben gebratenen Speck
[552]
und Sie laufen nur, wenn jemand Sie jagt.
[554]
(Gelächter)
[555]
Sagen wir, dass Ihre Amyloid-Plaques, den kritischen Punkt erreicht haben.
[559]
Ihre Waage ist bis auf den Boden gekippt.
[561]
Sie haben die Kaskade ausgelöst,
[563]
den Wald in Brand gesetzt,
[565]
Entzündung, Tangles und Zelltod verursacht.
[568]
Sie sollten Alzheimersymptome haben.
[571]
Sie sollten Schwierigkeiten haben, Worte und Ihre Schlüssel zu finden
[574]
und sich zu erinnern, was ich zu Beginn dieses Vortrags gesagt habe.
[578]
Aber vielleicht auch nicht.
[580]
Es gibt noch eines, dass Sie tun können,
[583]
um sich vor dem Erleben der Alzheimersymptome zu schützen,
[586]
auch wenn Ihr Gehirn bereits alle Anzeichen der Erkrankung aufweist.
[590]
Es hat mit neuronaler Plastizität und kognitiven Reserven zu tun.
[594]
Denken Sie daran, das Erleben der Alzheimerkrankheit
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hängt mit dem Verlust von Synapsen zusammen.
[600]
Das durchschnittliche Gehirn hat über einhundert Billionen Synapsen,
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was fantastisch ist; wir haben viel, das wir nutzen können.
[607]
Und es ist keine statische Zahl.
[608]
Wir bilden und verlieren ständig Synapsen,
[611]
durch einen Vorgang, der neuronale Plastizität genannt wird.
[614]
Jedes Mal, wenn wir etwas Neues lernen,
[616]
bilden und stärken wir neue neuronale Verbindungen,
[620]
neue Synapsen.
[622]
In der Nonnenstudie
[624]
wurden 678 Nonnen, alle über 75, zu Beginn der Studie
[629]
über mehr als 2 Jahrzehnte beobachtet.
[631]
Sie erhielten regelmäßige körperliche Untersuchungen und kognitive Tests
[635]
und als sie starben, wurden ihre Gehirne zur Autopsie freigegeben.
[639]
In manchen Gehirnen haben Wissenschaftler Überraschendes entdeckt.
[643]
Trotz Plaques, Tangles und Gehirnschrumpfung --
[648]
was ohne Frage auf Alzheimer hinweist --
[651]
hatten die Nonnen, zu denen die Gehirne gehörten,
[654]
keine Anzeichen der Erkrankung gezeigt, als sie noch am Leben waren.
[658]
Wie kann das sein?
[659]
Wir glauben, es ist, weil diese Nonnen viele kognitive Reserven hatten,
[663]
d.h. sie hatten mehr funktionsfähige Synapsen.
[667]
Menschen mit mehreren Jahren Schulbildung,
[670]
einem hohen Bildungsgrad,
[672]
die sich regelmäßig an geistig anregenden Aktivitäten beteiligen,
[676]
haben mehr kognitive Reserven.
[678]
Sie haben Nervenverbindungen im Überfluss.
[683]
Auch wenn sie eine Krankheit wie Alzheimer
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und beschädigte Synapsen haben,
[687]
haben sie viele zusätzliche Verbindungen zur Datensicherung,
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die als Puffer dienen. Sie merken nicht, dass etwas fehlt.
[694]
Jetzt ein einfaches Beispiel.
[696]
Sagen wir, Sie wissen nur eine Sache zu einem Thema.
[699]
Sagen wir, es ist etwas über mich.
[701]
Sie wissen, dass Lisa Genova "Still Alice" geschrieben hat.
[703]
Das ist das Einzige, was Sie über mich wissen.
[706]
Sie haben diese einzige neuronale Verknüpfung,
[708]
diese eine Synapse.
[710]
Jetzt stellen Sie sich vor, Sie hätten Alzheimer.
[712]
Plaques, Tangles, Entzündung und Mikroglia verschlingen die Synapse.
[718]
Wenn Sie jetzt jemand fragt: "Hey, wer hat "Still Alice" geschrieben?",
[722]
können Sie sich nicht erinnern,
[723]
weil die Synapse versagt hat oder fehlt.
[727]
Sie haben mich für immer vergessen.
[729]
Aber was, wenn Sie mehr über mich erfahren hätten?
[732]
Angenommen, Sie wüssten vier Dinge über mich.
[734]
Jetzt stellen Sie sich vor, Sie hätten Alzheimer
[736]
und drei der Synapsen wären beschädigt oder zerstört.
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Sie haben immernoch einen Weg, die Trümmerteile zu umgehen.
[742]
Sie können sich noch an meinen Namen erinnern.
[745]
Also können wir uns der Alzheimerpathologie,
[749]
durch die Stärkung unbeschädigter Bahnen, widersetzen.
[752]
Wir erschaffen diese Bahnen, diese kognitiven Reserven,
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indem wir Neues lernen.
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Idealerweise sollen diese neuen Dinge, so bedeutsam wie möglich sein,
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Seh- und Hörvermögen einbeziehen, verbunden mit Erinnerungen und Emotionen.
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Das bedeutet also nicht, Kreuzworträtzel zu lösen.
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Sie wollen nicht einfach vorhandenes Wissen abrufen,
[775]
weil das einer Reise durch altbekannte Straßen gleicht,
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dem Herumfahren in Vierteln, die Sie schon kennen.
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Sie wollen neue Wege bauen.
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Ein gegen Alzheimer resistentes Gehirn bauen,
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bedeutet Italienisch lernen,
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neue Freunde treffen,
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ein Buch lesen,
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oder einem großartigen TED-Talk zu hören.
[795]
Und wenn Sie, trotz all dem, eines Tages mit Alzheimer diagnostiziert werden,
[800]
gibt es drei Dinge, die ich von meiner Großmutter gelernt habe
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und von dutzenden von Menschen, die mit dieser Krankheit leben.
[807]
Die Diagnose bedeutet nicht, dass Sie morgen sterben werden.
[811]
Leben Sie weiter.
[812]
Sie werden Ihr emotionales Gedächtnis nicht verlieren.
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Sie werden weiterhin Liebe und Freude verstehen.
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Vielleicht können Sie sich nicht erinnern, was ich vor fünf Minuten gesagt habe,
[821]
aber Sie werden sich erinnern, welches Gefühl ich bei Ihnen ausgelöst habe.
[825]
Und Sie sind mehr als das, woran Sie sich erinnern können.
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Vielen Dank.
[829]
(Applaus)